新研究描述了一種藥物可以補充多發(fā)性硬化癥消磨殆盡的髓磷脂。

　　在多發(fā)性硬化癥早期階段，大腦還有一定的再生新髓鞘的能力，但隨著疾病發(fā)展，這種天然的修復(fù)過程被打壓了。這項新研究描述了一種藥物可以補充多發(fā)性硬化癥消磨殆盡的髓磷脂。

  多發(fā)性硬化癥是一種慢性和進(jìn)行性疾病，全球數(shù)百萬人患病，特征是圍繞神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)性髓鞘損傷。由于缺乏絕緣層，大腦和脊髓中神經(jīng)細(xì)胞的電脈沖傳遞很費勁，導(dǎo)致患者逐漸喪失運動機(jī)能、視力和身體平衡。

  “許多實驗室已經(jīng)找到了一些可以啟動新髓鞘形成的候選藥物，但確切的說，這些藥物分子是如何影響腦細(xì)胞的，沒人能說清楚，”研究人員說?！拔覀冋痼@的發(fā)現(xiàn)，幾乎所有之前發(fā)現(xiàn)的分子都有抑制**膽固醇的酶的作用。這一發(fā)現(xiàn)，使我們將注意力引向了一些新藥物靶標(biāo)?！?

　正常來講，細(xì)胞通路是彼此交錯且復(fù)雜的一張網(wǎng)，但是膽固醇生物合成途徑卻是線性的，換句話說，只有一條路合成膽固醇。所以，當(dāng)你阻斷該路徑上的酶，它們所消耗的原材料就得以積累。如今，科學(xué)家可以通過檢測不同膽固醇中間產(chǎn)物積累情況，精確地查明哪些酶被哪些藥物阻斷了。

　值得注意的是，他們已經(jīng)在多發(fā)性硬化癥小鼠模型中證實幾種藥物可以加速髓鞘修復(fù)。為了測量人體髓鞘形成，研究小組使用了一種新型3D神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)模型，該模型可以模擬人腦組織。在該模型上，候選藥物可以通過阻斷膽固醇通路上的酶，促進(jìn)人類髓鞘形成。